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              炎癥因子風暴,可能導致新冠病毒重癥和死亡的關鍵因素

              時間:2021-08-13     瀏覽次數:202次

              新冠病毒主要感染人的呼吸系統,可導致新冠病毒感染的肺炎,臨床癥狀通常表現為發熱、咳嗽、呼吸短促、全身疼痛及腹瀉等。重癥患者的癥狀可發展為急性呼吸窘迫綜合征、代謝性酸中毒、感染性休克及凝血功能障礙,可導致多器官衰竭、甚至死亡。

              新冠病毒感染的一個重要的特征是,病毒感染能誘導機體產生強烈的免疫應答和炎癥反應,導致大量細胞因子快速和過度表達,這種現象稱為“細胞因子風暴”(Cytokine Storm)。細胞因子風暴能導致炎癥反應失控,引起急性呼吸窘迫綜合征、嚴重肺炎、肺組織損傷、甚至多器官衰竭。因此,細胞因子風暴可能是導致新冠肺炎重癥和死亡的因素。

              我們先從什么是免疫細胞和什么是細胞因子開始了解



              一、免疫細胞是人體內的免疫衛士,主要包括白細胞系統。是人體內對抗外界病原體重要的免疫功能。


              二、細胞因子則是由免疫細胞分泌的大量的功能性物質,這些細胞因子輔助免疫細胞產生對病原體的殺傷作用。細胞因子的主要作用包括讓免疫細胞沖到感染部位,也就是所謂的趨化作用;讓免疫細胞能夠穿透血管壁進入炎癥部位,也就是所謂的遷移作用;讓免疫細胞能夠吞噬受到損傷的細胞,完成吞噬作用。細胞因子還可以引起炎癥反應,導致破壞的機體腫脹,發熱還有疼痛。


              這些細胞因子主要包括:白細胞介素(Interleukin,IL)、干擾素(Interferon,IFN)、趨化因子(Chemokine)、集落刺激因子(Colony stimulating factor,CSF)以及腫瘤壞死因子(tumor necrosis factor,TNF)等。


              可以簡單將細胞因子分為兩大類,一類是促炎性細胞因子(Pro-inflammatory cytokines),如IL1β、IL6、IL12、TNF、IFN-γ等;它們可以幫助激活樹狀突細胞、促炎型巨噬細胞、中性粒細胞、效應T細胞、B細胞等,促進炎癥反應的發生發展。簡言之就是促進炎癥反應。另一類是抑炎性細胞因子(Anti-inflammatorycytokines),如IL4、IL10、IL13、TGF-β等。它們能夠幫助激活調節型T細胞(Treg)、抑炎型巨噬細胞等,調節炎癥反應, “中和”促炎性細胞因子的效應。簡言之就是制炎癥反應,讓機體不產生過度損傷。


              特別像在一場對敵戰爭當中有主戰派,有主和派。戰爭可以清除敵人,而主和派可以讓戰爭不要過度消耗和損傷自己的國力。


              細胞因子產生炎癥作用的過程極其復雜,但簡單來說,在炎癥早期,天平倒向促炎性免疫反應一端,活化的促炎性免疫細胞產生大量促炎性細胞因子,以“喚醒”更多“沉默”的免疫細胞加入到病原體的清除行動中;炎癥后期,天平倒向抑炎性免疫反應一端,抑炎性免疫細胞產生大量的抑炎性細胞因子,誘導“多余”的免疫細胞凋亡或向抑炎性免疫細胞分化,使炎癥反應及時消散,防止過度的炎癥反應損傷自身正常的組織細胞。

              那么,什么是細胞因子風暴呢?



              所謂細胞因子風暴,又稱炎癥風暴,是人體內因劇烈刺激(如病原體感染、器官移植或某些藥物治療)所引起的多種炎性細胞因子(如I型干擾素、IL-1b、IL-6、TNF-a、IFN-g、趨化因子等)迅速大量產生并累積、以至于其在某些局部組織、器官或全身體內含量急劇升高的現象。由此所導致的一系列臨床癥狀,稱之為細胞因子釋放綜合癥(cytokine release syndrome,CRS)。已知許多病毒感染會在宿主體內引起 “細胞因子風暴”甚至導致CRS,成為病毒感染性疾病難應對的一個發展階段。


              臨床研究表明,從2003年SARS開始至隨后的MERS、埃博拉病毒、寨卡病毒、H7N9和H1N1流感病毒造成的感染中,患者體內均存在不同程度的細胞因子風暴以及與此相關的CRS。新冠病毒(CovID19)感染患者體內也存在類似的細胞因子風暴。近期的臨床證據表明,CRS可能是造成新冠肺炎重癥病人死亡的重要因素之一。多項實驗研究和臨床試驗表明,CRS與病毒感染患者的組織損傷和不良預后直接相關。有觀點甚至認為,病毒感染之后人體自身過激的細胞因子風暴所造成的CRS是此類病毒導致死亡的直接兇手。

              再來了解一下細胞因子風暴是如何損傷機體的


              免疫系統是機體執行免疫應答及免疫功能的重要系統,具有識別和排除抗原性異物、與機體其他系統相互協調,共同維持機體內環境的穩定和生理平衡的作用。


              正常情況下,免疫系統是幫助機體清除感染,但是當免疫系統被激活到失去控制的時候,它就會傷害宿主,對機體進行猛烈的攻擊。由于細胞因子是人體免疫系統抗擊外源性感染的重要屏障之一,當病原侵入人體細胞后,細胞因子風暴就是一種求助信號,目的是讓免疫系統全面出擊,而引發的一場自殺式的行動,因此在消滅病原的過程中對自身也造成了非常大的傷害。首當其沖的是血管,細胞因子風暴使血管壁變得更容易穿透,令炎性物質浸潤其他組織,擴大炎癥范圍,動靜脈及毛細血管開始滲出血漿。同時因細胞因子風暴造成的一氧化氮大量釋放,進一步破壞血管,同時,受損的內皮結構暴露,激活血液中的凝血因子,血小板異常聚集,使得正常的凝血功能遭到破壞,造成感染性休克。除此之外,過度的免疫反應中,免疫細胞會攻擊人體自身細胞造成多器官衰竭,比如心臟,腎臟,肺臟等。


              新冠肺炎一旦發生細胞因子風暴,對機體的損傷非常嚴重,而且病情惡化非常迅速,所以醫生在這個時候往往被束手無策,或者是治療跟不上病情惡化的速度。

              新冠病毒感染引起急性呼吸窘迫綜合征

              吳建國教授團隊近年來,聚焦RNA病毒感染調控NLRP3炎癥小體、導致相關疾病的分子機制研究,取得了系列研究成果,2021年8月2日,Nature Communications《自然通訊》雜志上發表了題目為“SARS-CoV-2 N protein activates the NLRP3 inflammasome to induce hyperinflammation”的論文。


              該研究揭示了新冠病毒感染引起急性呼吸窘迫綜合征一種獨特的分子機制,證實NLRP3炎癥小體在新冠病毒感染導致過度炎癥反應和肺損傷中的重要作用,提出新冠病毒N蛋白激活的“炎癥因子風暴”可能是病毒感染導致急性肺炎和肺損傷的關鍵因素。進一步加深了人們對新冠病毒感染導致新冠肺炎的致病機制的認識。此外,提出NLRP3抑制劑和Caspase-1抑制劑有望成為新冠病毒感染治療的潛在藥物,并且為新冠肺炎治療提供新的思路和理論依據。


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